SATUAN ACARA PENGAJARAN PERAWATAN IBU POST PARTUM

SATUAN ACARA PENGAJARAN

Pokok bahasan : Perawatan ibu post partum

Sub Pokok bahasan : Gizi ibu menyusui

Sasaran : Ibu post partum

Tempat dan waktu : Puskesmas Karang Malang

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM ( TIU )

Setelah diberikan penyuluhan dihrapkan ibu- ibu menyusui dapat mengetahui dan atau mengkonsumsi makanan bergizi.

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS ( TIK )

Setelah diberikan penyuluhan ibu mampu:

1. Menyebutkan pengertian gizi seimbang

2. Menyebutkan manfaat makanan yang bergizi bagi ibu dan bayi

3. Menyebutkan tanda- tanda ibu/ bayi yang kurang gizi

4. Menyebutkan jenis makanan bergizi bagi ibu menyusui

5. Menyebutkan cara- cara mengatasi kekurangan gizi

MATERI PENYULUHAN

1. Pengertian gizi seimbang

2. Menyebutkan manfaat makanan yang bergizi bagi ibu dan bayi

3. Tanda- tanda ibu/ bayi yang kekurangan gizi

4. Jenis makanan bergizi bagi ibu menyusui

5. Cara- cara mengatasi kekurangan gizi

METODE

Ceramah, tanya jawab

SETTING TEMPAT

Keterangan:

A : Penyampai Materi

B : Peserta Didik

F : Fasilitator

M : Moderator

Ob : Observasi

MEDIA

Leaflet

Lembar balik

KEGIATAN PENYULUHAN

No. Acara Waktu

1.

2.

3. Pembukaan

Inti ( penjelasan materi )

Penutup

5 menit

30 menit

5 menit

EVALUASI

Kriteria Evaluasi :

• Setiap partanyaan dijawab dengan benar bernilai 2

• Jawaban semua benar akan bernilai 10

• Penilaian:

- Nilai 8,5 - 10 = A sangat bagus

- Nilai 7,1 - 8,49 = B bagus

- Niali 5,5 - 7,0 = cukup baik

- Nilai 3,1 - 5,49 = D cukup

- Nilai 0 - 3 = E kurang baik

Pertanyaan mengacu pada TIK :

1. Apa pengertian gizi seimbang ?

Jawab : Gizi seimbang adalah makanan yang mengandung zat tenaga, zat pembangunan dan zat pengatur yang dikonsumsi seseorang dalam suatu hari, sesuai dengan kecukupan tubuhnya.

2. Sebutkan manfaat makanan yang bergizi bagi ibu dan bayi ?

Jawab : Manfaat bagi ibu : untuk memulihkan kondisi fisik ibu setelah melahirkan, memenuhi kebutuhan energi ibu sehari-hari, memperlancar bekerjanya fungsi organ-organ tubuh, memenuhi kebutuhan gizi pada beyi lewat ASI, meningkatkan kualitas dan kwantitas ASI.

Manfaat bagi bayi : untuk mengoptimalkan tumbuh kembang bayi, meningkatkan perkembangan sel-sel otak bayi, mempertahankan dan meningkatkan daya tahan tubuh bayi terhadap penyakit infeksi.

3. Sebutkan tanda- tanda ibu/ bayi yang kekurangan gizi ?

Jawab : Pada Ibu : berat badan kurang dari normal, aktivitas ibu menurun, sering mengalami pusing, letih dan lesu, resiko timbulnya anemia.

Pada Bayi : berat badan kurang dari normal, tumbuh kembang bayi lambat, sering rewel dan menangis, rambut warna merah kusam.

4. Sebutkan zat-zat makanan yang bergizi ?

Jawab : Karbohirat, lemak, protein, mineral, dan vitamin.

5. Bagaimana cara- cara mengatasi kekurangan gizi ?

Jawab : cara- cara mengatasi kekurangan gizi adalah : konsultasi ke tenaga kesehatan yang terdekat, mengkonsumsi makanan yang bergizi, pola makan yang teratur, kesadaran dalam kegiatan gizi buruk, mendukung dan melaksanakan program pemerintah tentang cara mengatasi gizi buruk.

GIZI SEIMBANG IBU MENYUSUI

Pada dasarnya masalah gizi timbul karena perilaku gizi seseorang yang salah, yaitu ketidakseimbangan antara konsumsi gizi dan ketidakseimbangan gizi. Bila konsumsi selalau kurang dari kecukupan gizinya, maka seseorang akan menagalami gizi kurang dan sebaliknya. Dimana kekurangan dan kelebihan gizi akan menimbulkan akibat yang berbeda dan efeknya tidak baik. Gizi yang kurang cenderung mengalami gizi buruk, seperti yang terjadi dibeberapa tempat di Indonesia. Sedangkan gizi lebih yang terjadi pada golongan menengah keatas yang menimbulkan komplikasi ( DM, Jantung, darah tinggi, dan stroke ).

Seseorang yang tercukupi gizinya mereka akan memperhatikan makanan apa yang dikonsumsi dan bagaimana memasaknya. Begitu juga pada ibu yang menyusui akan membutuhkan gizi yang lebih dari ibu-ibu yang tidak menyusui, oleh karena itu untuk memenuhi kebutuhan gizi pada bayinya yang sesui (Pertemuan kerja Pengembangan Strategi KIE PUGS pada tanggal 26 Februari 1995).

PENGERTIAN

Gizi seimbang adalah makanan yang mengandung zat tenaga, zat pembangunan dan zat pengatur yang dikonsumsi seseorang dalam suatu hari, sesuai dengan kecukupan tubuhnya. Keadaan ini tercermin dari derajat kesehatan, tumbuh kembang serta produktifitasnya yang optimal.

MANFAAT GIZI SEIMBANG

Manfaat bagi ibu yang menyusui :

1. Untuk memulihkan kondisi fisik ibu setelah melahirkan

2. Untuk memenuhi kebutuhan energi ibu sehari-hari.

3. Untuk memperlancar bekerjanya fungsi organ-organ tubuh.

4. Untuk memenuhi kebutuhan gizi pada bayi lewat ASI

5. Untuk meningkatkan kualitas dan kwantitas ASI.

Manfaat bagi bayi :

1. Mengoptimalkan tumbuh kembang bayi.

2. Meningkatkan perkembangan sel-sel otak bayi

3. Untuk mempertahankan dan meningkatkan daya tahan tubuh bayi terhadap penyakit infeksi.

TANDA – TANDA KEKURANGAN GIZI

Pada Ibu :

1. Berat badan kurang dari normal

2. Aktivitas ibu menurun

3. Sering mengalami pusing, letih dan lesu

4. Resiko timbulnya anemia.

Pada Bayi :

1. Berat badan kurang dari normal

2. Tumbuh kembang bayi lambat

3. Sering rewel, menangis

4. Rambut warna merah kusam

MAKANAN IBU MENYUSUI

1. Karbohidrat

Karbohidrat digunakan untuk memenuhi sebagian besar energi yang dibutuhkan oleh tubuh ( 50 – 60 % ). Karbohidrat diperoleh dari makanan-makanan seperti padi-padian ( beras, jagung, gandum ), ubi – ubian ( singkong, ubi jalar, kentang) dan makanan lain seperti sagu atau pisang

2. Lemak

Lemak digunakan untuk membantu penyerapan vitamin A, D, E, K serta menambah kelezatan makanan. Mengkonsumsi lemak tak bpleh lebih dari 10 % dari kebutuhan energi karena dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner.

Sumber lemak diperoleh dari dua lemak antara lain :

1. Lemak nabati yaitu seperti kacang-kacangan, minyak kacang atau minyak nabati lain

2. Lemak hewani yaitu seperti daging dan ikan.

3. Protein

Protein digunakan tubuh untuk mengganti sel-sel tubuh yang rusak dan sebagai sumber energi. Protein sangat penting bagi ibu menyusui, disamping untuk mengganti sel-sel tubuh yang rusak pada tubuh setelah melahirkan juga digunakan sebagai penunjang untuk tumbuh kembang bayi yang diperoleh dari ASI. Protein sangat menunjang untuk kecerdasan bayi, karena selama kurang dari 6 tahun otak bayi selalu berkembang mencapai 100 % pada umur 6 tahun. Protein diperolehdari protein hewani dan nabati. Protein hewani antara lain : daging, ikan. Dan protein nabati seperti kacang-kacangan.

4. Vitamin

Vitamin digunakan untuk menjaga tubuh dari infeksi dari luar, menjaga stamina dan menjaga tubuh tetap fit, serta untuk memperbaiki sel-sel yang rusak. Vitamin diperoleh dari buah-buahan dan sayur-sayuran. Vitamin A untuk menjaga kesehatan mata, jenis makanannya seperti wortel, bayam. Vitamin B digunakan untuk menjaga stamina tubuh, jenis makanannya seperti sayuran hijau dan kacang-kacangan. Vitamin C untuk memperbaiki sel-sel yang rusak, jenis makanannya seperti jeruk, mangga dan lain-lain. Vitamin D untuk pertumbuhan tulang, jenis makanannya seperti susu, telur, ikan dan lain-lain. Vitamin E untuk memperbaiki sel-sel kulit yang telah rusak, jenis makanannya seperti bengkoang, pepaya, bayam dan lain-lain.Vitamin K untuk pertumbuhan sel-sel tulang dan untuk membantu penyembuhan luka, jenis makanannya seperti susu, ikan dan lain-lain.

5. Mineral

Mineral digunakan untuk membantu proses penyerapan zat gizi yang lain dan mengganti sel-sel yang rusak. Mineral diperoleh dari buah-buahan dan sayur-sayuran.

6. Yodium

Yodiun digunakan untuk meningakatkan kecerdasan pada anak dan menghindari terjadinay penyakit gondok. Garam yodium diperoleh dari garam yang dicampur denagn yodium. Konsumsi garam tidak boleh lebih dari 6 gram setiap harinya karena garam banyak mengandung natrium yang dapat memacu timbulnya penyakit tekanan darah tinggi.

7. Zat Besi

Kekurangan zat besi akan menyebabkan timbulnya anemia. Kebanyakan diderita oleh ibu hamil dan menyusui. Zat besi diperoleh dari sayuran hijau, kacang-kacangan, hati, telur dan daging.

CARA MENGATASI KEKURANGAN GIZI

1. Konsultasi ke tenaga kesehatan yang terdekat

2. Mengkonsumsi makanan yang bergizi

3. Pola makan yang teratur

4. Kesadaran dalam kegiatan gizi buruk

5. Mendukung dan melaksanakan program pemerintah tentang cara mengatasi gizi buruk.

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Dewasa ini masalah gizi menjadi perhatian utama di negara kita, apalagi dengan munculnya kasus gizi buruk diberbagai daerah di Indonesia. Hal ini kebanyakan disebabkan karena tingkat ekonomi yang rendah dan kurang mengertinya masyarakat kita tentang pentingnya kandungan gizi dalam makanan yang dikonsumsi.

Sebagian besar kasus gizi buruk dialami oleh anak – anak, bayi dan balita. Pada bayi dimungkinkan terjadi karena kurangnya kandungan gizi pada ASI. Karena kurangnya nilai gizi dalam makanan yang dikonsumsi ibu menyusui, akan baik dampaknya pada bayi apabila gizi yang dikonsumsi ibu tercukupi sesuai dengan kebutuhan yang ibu perlukan. Asupan gizi yang baik juga akan bermanfaat bagi pemulihan bagi ibu pasca melahirkan.

Berdasarkan permasalahan diatas, penulis akan membahas tentang pentingnya gizi pada ibu menyusui, sehingga ibu menyusui mengerti, memahami dan menerapkan tentang pentingnya gizi yang baik yang harus dikonsumsi dalam makanan tiap harinya, yang nantinya akan dapat memenuhi pula gizi pada bayinya.

B. TUJUAN

1. Tujuan Instruksional Umum

Setelah diberikan penyuluhan dihrapkan ibu- ibu menyusui dapat mengetahui dan atau mengkonsumsi makanan bergizi.

2. Tujuan Instruksional Khusus

Setelah diberikan penyuluhan ibu mampu:

a. Menyebutkan pengertian gizi seimbang

b. Menyebutkan manfaat gizi seimbang bagi ibu dan bayi

c. Menyebutkan tanda- tanda ibu/ bayi yang kurang gizi

d. Menyebutkan jenis makanan bergizi bagi ibu menyusui

e. Menyebutkan cara- cara mengatasi kekurangan gizi

PENUTUP

A. KESIMPULAN

ASI merupakan makanan yang terbaik karena lebih praktik, murah, bersih, sehat, dan melindungi bayi dari penyakit infeksi serta membina kasih sayang antara ibu dan bayi. Ibu yang menyusui memerlukan zat gizi yang lebih banyak karena selain untuk dirinya juga untuk bayinya dalam bentuk ASI.

Banyak bahan makanan disekitar kita yang bisa menjadi sumber zat gizi. Sumber kalori yang dianjurkan adalah dari golongan hidrat arang, lemak, protein, zat kapur, zat besi, vitamin dan buah – buahan.

B. SARAN

Setelah terlaksananya satuan acara pembelajaran ini diharapkan :

 Ibu mau memberikan ASI kepada anaknya

 Ibu yang menyusui harus memperhatika gizi agar ibu tetap sehat

 Ibu yang menyusui harus mengkonsumsi makanan pokok 1,5 kali lebih banyak

 Ibu yang menyusui banyak makan sayur dan buah – buahan segar

DAFTAR PUSTAKA

Bobak and Jensen. ( 1995 ). Maternity Nursing. 4th Edition. Missouri : Mosby Year.

Manuaba, I.B. ( 1998 ). Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Jakarta : EGC.

Novak and Broom. ( 1999 ). Maternal and Child Health Nursing. 9th Edition. Missouri : Mosby Year.

Pilliten. A. ( 1999 ). Maternal and Child Health Nursing Care of Child Bearing and Child Rearing Family-3rd Edition. USA : J-B. Lippin Cot Cok Pany

PIJAT BAYI

PIJAT BAYI

TUJUAN:
1. Pertumbuhan bayi lebih cepat dari pada bayi yang tidak dipijat
2. Merangsang bayi untuk minum ASI lebih banyak dari pada bayi yang tidak dilakukan pemijatan
3. Merangsang produksi ASI

PERSIAPAN:
1. Alas yang datar dan lembut
2. Minyak pelicin




PROSEDUR:
1. Letakkan bayi pada tempat yang datar dan lembut
2. Lepaskan pakaian bayi
3. Gunakan minyak pelicin


4. PIJAT KAKI

• Gerakan menarik pada kaki bayi dimulai dari bagian paha ke bagian jari
• Gerakan memeras dan memutar pada paha bayi dari bagian paha ke bagian jari
• Pijat dengan ibu jari telapak kaki bayi dari arah tumit ke bagian jari
• Tarik lembut jari-jari kaki
• Tekan bagian-bagian telapak kaki dengan ibu jari
• Urut bagian punggung kaki ke arah jari kaki

1
• Gerakan memeras dan memutar pada pergelangan kaki
• Gerakan memerah kaki bayi dari paha ke arah jari bayi
• Gerakan menggulung paha dan betis bayi dengan menggunakan kedua telapak tangan
• Gerakan mengusap bagian paha kearah jari kaki dengan menggunakan telapak tangan


5. PERUT

• Gerakan mengayuh perut bayi dengan menggunakan telapak tangan melintang secara bergantian
• Ulangi gerakan dengan kaki bayi diangkat
• Pijat bagian perut dengan ibu jari kearah samping kanan kiri
• Gerakan “BULAN MATAHARI”
Gerakan telapak tangan melingkar diawali tangan kanan dari daerah apendiks memutar ke kiri disusul gerakan tangan kiri
• Gerakan “I LOVE YOU”
• Gerakan “I”
Gerakan tangan kanan dari bagian atas perut ke bagian bawah membentuk huruf “I”
• Gerakan “L”
Gerakan tangan kanan dari perut bagian kanan atas ke bagian kiri kemudian kebawah membentuk huruf “L”
• Gerakan “U”
Gerakan tangan kanan dari perut bagian kanan bawah ke atas, ke bagian kiri kemudian kebawah membentuk huruf “U”
• Gerakan jari-jari tangan berjalan diatas perut dari atas bagian apendiks keatas, kekiri, kebawah untuk mengeluarkan gelembung-gelembung gas pada perut bayi


2



6.DADA

• Gerakan jantung besar
• Letakkan tangan pemijat diatas dada bayi, gerakkan ke atas, ke samping, ke bawah membentuk jantung
• Gerakan KUPU-KUPU
Tangan kanan diatas dada sebelah kiri bergerak menyilang pada dada, ulangi dengan tangan kiri melakukan gerakan yang sama dimulai dari dada kanan


7.KETIAK

• Pijat ketiak bayi dengan jari-jari kemudian gerakkan memutar
• Gerakan memerah tangan bayi dengan satu tangan dari lengan atas ke arah lengan bawah, tangan bayi diangkat oleh tangan yang lain
• Gerakan memeras dan memutar tangan bayi dari lengan atas ke arah lengan bawah, tangan bayi diangkat oleh tangan yang lain
• Gerakan membuka jari-jari bayi
• Putar masing-masing jari bayi dengan lembut
• Pijat bagian punggung tangan bayi
• Gerakan memeras dan memutar pergelangan bayi
• Gerakan memerah tangan bayi dari lengan atas ke arah lengan bawah, tangan bayi diangkat oleh tangan yang lain
• Gerakan menggulung tangan bayi dari lengan atas ke arah lengan bawah dengan ke dua telapak tangan




3
8.DAHI

• Tekan dan pijat memutar bagian pelipis bayi ke arah bawah melewati pipi akhiri pada bagian dagu
• Gerakan menyetrika
• Menyetrika alis
Urut bagian alis bayi dengan menggunakan ke dua ibu jari ke arah samping
• Urut bagian kening ke bawah sampai ke hidung
• Urut mulut bagian atas dengan menggunakan ke dua ibu jari dari tengah ke samping
• Lakukan pada mulut bagian bawah
• Tekan dan putar bagian pipi bayi
• Lakukan pada bagian belakang telinga urut ke arah muka melewati bawah telinga


9.BAGIAN PUNGGUNG

• Pemijat menempatkan diri disamping
• Urut bagian punggung bayi dengan kedua telapak tangan membentuk gerakan maju mundur
• Gerakan telapak tangan dari punggung bagian atas ke arah pantat
• Ulangi gerakan dengan mengangkat kaki dan pijatan sampai ke bagian kaki
• Lakukan gerakan melingkar pada punggung bayi
• Gerakan seperti menggaruk dengan jari pemijat terbuka pada punggung bayi

10. RELAKSASI
• Tangan disilangkan di depan dada kemudian kesamping


4
• Gerakan diagonal antara kaki dan tangan bayi, jika tangan bayi yang digerakkan adalah bagian kanan, maka kaki bayi adalah bagian kiri, begitu sebaliknya
• Gerakan menyilangkan kaki
• Menekuk kaki bersamaan ke arah perut
• Menekuk kaki secara bergantian ke arah perut
• Goyangkan bayi ke arah samping
• Goyangkan bayi ke arah atas bawah

DECOMPENSASI CORDIS / PAYAH JANTUNG

DECOMPENSASI CORDIS / PAYAH JANTUNG

BATASAN
Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekwensi jantung, dilatasa, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.




PENYEBAB KEGAGALAN
- Disritmia (bradikardi,tachicardi)
- Malfungsi katub (stenosis katub pulmonal/aortik)
- Abnormalitas otot jantung (kardiomiopati, aterosklerosis koroner)
- Angina pectoris, berlanjut infark miocard akut.
- Ruptur miokard

RESPON TERHADAP KEGAGALAN
A. Peningkatan tonus simpatis
Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal.
B. Retensi air dan natrium
Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan manahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.

PENGKAJIAN GAGAL JANTUNG
a. Kegagalan ventrikel kiri
Tanda dan gejala :
- Kongesti vaskuler pulmonal
- Dispnoe, nyeri dada dan syok
- Ortopnoe, dispnoe nocturnal paroxismal
- Batuk iritasi, edema pulmonal akut
- Penurunan curah jantung
- Gallop atrial –S4, gallop ventrikel-S1
- Crackles paru
- Disritmia pulsus alterans
- Peningkatan BB
- Pernafasan cyne stokes
- Bukti-bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal
b. kegagalan ventrikel kanan
Tanda dan gejala :
- Cirah jantung rendah
- Distensi vena jugularis
- Edema
- Disritmia
- S3 dan S4 ventrikel kanan
- Hipersonor pada perkusi
- Immobilisasi diafragma rendah
- Peningkatan diameter pada antero posterial

Klasifikasi gagal jantung (menurut Killip)
I. Tidak gagal
II. Gagal ringan sampai menengah
III. Edema pulmonal akut
IV. Syock kardiogenik

Sifat nyeri pada pasien dengan decompensasi cordis
1. Akut
Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang. Ditandai oleh : nyeri seperti tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda syock kardiogenik (akral dingin gan perfusi turun)
2. Kronis
Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebab sulit dijelaskan dan gejala obyektif lidak jelas umumnya disertai dengan gangguan kepribadian serta kemampuan fungsional

Derajat nyeri
I. Ringan : tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
II. Sedang : mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
III. Berat : mengganggu ADL dan pasien tidak dapat tidur

PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG
Bertujuan :
A. menurunkan kerja jantung
B. Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard
C. Menurunkan retensi garam dan air

Pelaksanaannya meliputi :
A. Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
B. Pemberian diuretik
Akan menurunkan preload dan kerja jantung
C. Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnoe berat.
D. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.

E. Terapi nitrit
Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.
F. Terapi digitalis
Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat frekwensi ventrikel, peningkatam efisiensi jantung.
G. Inotropik positif
- Dopamin
Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik. Dan reseptor dopamine ini mengakibatkankeluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
- Dobutamin
Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.

Tindakan-tindakan mekanis
- Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
- Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah bypass arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan rasa nyaman (nyeri) sehubungan dengan adanya kerusakan miokardium yang luas ditandai dengan adanya kegagalan kompensasi jantung yaitu ; akral dingin, dispnea, pucat, kesadaran menurun, gelisah.

Tujuan :
Gangguan rasa nyaman (nyeri) hilang dalam waktu 1 jam.
Kriteria hasil :
- Nyeri dada hilang
- Pasien tenang
- Pasien merasa nyaman dan tidak cemas

INTERVENSI
1. Lakukan pendekatan terapeutik
2. Jelaskan mengenai penyakit dan tindakan yang akan dilakukan.
3. Tenangkan pasien sehingga tidak cemas akan penyakitnya
4. Tirah baring sesuai dengan keadaan pasien
5. Observasi tanda-tanda vital
6. Kolaborasi dengan team medis untuk pemberian : oksigen, cairan, analgetik central (morphin), terapi digitalis, nitrit dan inotropik positit.

REFERENSI

Lewis T, Disease of The Heart, New York, Macmillan 1993

Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and It’sComplication.

Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume I : Hudak dan Gallo Hal. 360-379, Penerbit buku kedokteran.

GLAUKOMA

GLAUKOMA

A. Latar Belakang

Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan di masyarakat barat. Di perkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita glaucoma. Diantara mereka, hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan, dan hampir 20. 000 benar-benar buta.

Bila glaucoma didiagnosis lebih awal dan ditangani dengan benar, kebutaan hampir selalu dapat dicegah. Namun kebanyakan kasus glaukoma tidak bergejala sampai sudah terjadi kerusakan ekstensif irreversible. Maka pemeriksaan rutin dan sering mempunyai peran penting dalam mendeteksi penyakit ini.

Glaukoma mengenai semua usia namun lebih banyak sesuai tambahan usia, mengenai sekitar 2% orang berusia diatas 35 tahun. Resiko lainnya diabetes, orang Amerika keturunan Afrika, yang mempunyai riwayat keluarga penderita glaukoma dan mereka pernah mengalami trauma atau pembedahan mata, atau orang yang pernah mendapat terapi kortikosteroid jangka panjang.

Makalah ini akan membahas lebih rinci secara keseluruhan tentang glaucoma. Untuk calon perawat yang ingin menguasai ilmu dengan komperhenship, tentu akan melengkapi pendahuluannya dengan materi ini. Sekedar kumpulan resume yang mampu disusun kelompok VII untuk kita semua.

B. Tujuan

a. Tujuan Umum

Mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan glaucoma.

b. Tujuan Khusus

1. Mampu menjelaskan pengertia glaukoma

2. mampu menjelaskan klasifikasi glaukoma

3. mampu menjelaskan etioloi glaukoma

4. mampu menjelaskan pafosiologi glaukoma

5. mampu menjelaskan pathways glaukoma

6. mampu menjelaskan manifestasi glaukoma

7. mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada glaukoma

8. menjelaskan pengelolaan dan keperawatan glaukoma

BAB II

ISI

A. DEFINISI GLAUKOMA

- Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan didalam bola mata meningkat sehingga terjadi kerusakan saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

- Glaukoma adalah sekelompok kelainan/kerusakan mata yang ditandai dengan berkurangnya peningkatan tekanan (Barbara C. Long)

- Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang ditandai dengan berkurangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf optikus kerusakan ini berhubungan dengan peningkatan TIO yang terlalu tinggi. (Brunner & Suddarth)

Semakin tinggi tekanannya, semakin cepat kerusakan saraf optikus tersebut berlangsung. Peningkatan TIO terjadi akibat perubahan patologis yang menghambat peredaran normal humor aques.

B. KLASIFIKASI

- Glaukoma sudut terbuka

- Glaukoma sudut tertutup

- Glaukoma kongenitalis

- Glaukoma sekunder

Keempat jenis glaukoma ini ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam bola mata dan karenannya semuanya bisa menyebabkan kerusakan saraf optikus yang progresif.

C. ETIOLOGI

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Bila dalam keadaaan normal, cairan ini dihasilkan didalam bilik posterior, melewati pupil masuk kedalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah kesaraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

D. MANIFESTASI KLINIK

1. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar keseluruh bagian lapang pandang, meyebabkan kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.

Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama kelamaan timbul gejala :

- penyempitan lapang pandang tepi.

- Sakit kepala ringan

- Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).

Pada akhirnya terjadi peyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain ketika penderita melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

2. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan didalam mata secara mendadak.

Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup.

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:

- Penurunan fungsi penglihatan ringan

- Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya

- Nyeri pada mata dan kepala.

Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

3. GLAUKOMA KONGENITALIS

Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali diturunkan.

4. GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :

- Infeksi

- Peradangan

- Tumor

- Katarak yang meluas

- Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.

Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah :

- Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf optikus akibat Glaukoma.

- Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.

Tekanan didalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur dengan menggunakan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah terjadi peningkatan tekanan. Kadang Glaukoma terjadi pada tekanan normal.

- Pengukuran lapang pandang.

- Ketajaman penglihatan.

- Tes Refraksi

- Respon refleks pupil

- Pemeriksaan slit lamp

- Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor aqueus)

F. PENGOBATAN

1. Glaukoma Sudut Terbuka

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan Glaukoma sudut terbuka.

Obat tetes yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timonol, betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan didalam mata. Juga diberikan pilocarpine unuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine, atau carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditorelir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang didalam didalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).

- Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan Glaukoma.

- Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide)

- Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.

- Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.

- Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.

- Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).

- Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika Glaukoma tidak dapat diatasi dengan menggunakan laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya trejadi pada salah satu mata.

2. Glaukoma Sekunder

Pengobatan Glaukoma tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.

3. Glaukoma Kongenitalis

Untuk mengatasi Glaukoma konginetalis dilakukan pembedahan.

Pembedahan

a. gloukoma sudut terbuka

Pembedahaan diindikasikan bila cara konservatif gagal

Prosedur : laser trabecula plasty

Dimana suatu laser zat argon disaratkan langsung ke jaringan. Trabekular untuk merubah susunan jaringan dan membuka aliran dari humor aqeous.

b. gloukoma sudut tertutup

biasanya memerlukan pembedahan  iridatomy atau iridectomy perifer

prosedur penyaringan dilakukan bila prosedur lain gagal untuk menekan peningkatan IOP prosedur terpilih biasanya Trabeculectomy yaitu membuat pembukaan antara ruang anterior dan rongga dan rongga sub konjungtiva.

 Membantu kenyamanan

Nyeri biasanya berkurang bila IOP menurun. Analgetik dapat dianjurkan, kompres dingin dapat membantu untuk nyeri spasme pada mata.

 Penyuluhan dan konseling

Pasien yang baru didiagnosa perlu bantuan dalam mengerti ( memahami ) dan belajar hidup dengan penyakitnya. Perawat hendaknya menjelaskan kepada pasien bahwa penglihatannya yang hilang tidak dapat dipulihkan secara sempurna namun kehilangan yang berlanjut dapat dicegah dan orang tersebut tetap kehilangan yang berlanjut dapat dicegah dan orang tersebut tetap dapat beraktifitas bila pengobatannya terus menerus.

G. PENCEGAHAN

Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya Glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan.

Orang-orang yang memiliki resiko menderita Glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut.

H. PATHFISIOLOGI

Tekanan intraokuler dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aqueus yang terus menerus di rongga anterior. Glaukoma terjadi bila ada hambatan dalam pengaliran humor aqueus yang menyebabkan peningkatan TIO. Bila tekanan terus meningkat dapat terjadi kerusakan mata saraf-saraf optik, gangguan penglihatan dan sel – sel saraf retina beregenerasi. Perubahan pertama sebelum sampai hilangnya penglihatan adalah perubahan penglihatan perifer, bila hal ini tidak segera ditangani bisa timbul kebutaan.

I. PATHWAYS

J. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Glaukoma

a. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian keperawatan meliputi identifikasi beberapa perubahan dalam penglihatan dan mengkaji ketidaknyamanan :

1. Penglihatan

a. Ketajaman penglihatan, shelenchart bila tersedia, membaca jarak jauh, membaca jarak dekat.

b. Lapang pandang, test konfrontasi.

c. Adanya bayangan sekitar cahaya (hallo)

2. Ketidaknyamanan

a. Nyeri mata ; tumpul, berat

b. Sakit kepala ; derajat beratnya

c. Mual dan muntah

b. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada glaukoma adalah :

a. Gangguan sensori perceptual b.d gangguan penerimaan sensori, gangguan status organ indera.

b. Ansietas b.d perubahan status kesehatan : adanya nyeri

c. Kurang pengetahuan b.d ketidakmampuan mengingat dan salah interprestasi informasi.

NCP

Diagnosa Tujuan Interverensi Rasional

Gangguan sensori perseptual b.d Gangguan penerimaan sensori : gangguan status organ indera Mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan penglihatan (kebutaan) lebih lanjut - pastikan derajat tipe kehilangan penglihatan.

- Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan/ kemungkinan kehilangan penglihatan.

- Tunjukkan pemberian tetes mata.

- Lakukan tindakan untuk membantu pasien menangani keterbatasan penglihatan. - Mempengaruhi harapan, masa depan pasien dan pilihan interverensi

- Sementara interverensi dini mencegah kebutaan. Pasien menghadapi kemungkinan mengalami pengalaman sebagian/total kehilangan penglihatan telah terjadi tak dapat diperbaiki, kehilangan lanjut dapat dicegah.

- Mengontrol TIO mencegah kehilangan penglihatan lanjut.

- Menurunkan bahaya keamanan sehubungan dengan perubahan lapang pandang/kehilangan penglihatan dan akomondasi pupil terhadap sinar lingkungan.

Ansietas b.d perubahan status kesehatan adanya nyeri - Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurunkan sampai tingkatan dapat diatasi.

- Menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah

- Menggunakan sumber secara efektif. - Kaji tingkat ansietas, derajat pengalaman nyeri timbulnya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi ini.

- Berikan informasi yang akurat jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan dapat mencegah kehilangan penglihatan tambahan.

- Dengan pasien untuk mengkui masalah dan mengekspresikan perasaan.

- Identifikasi sumber/orang yang menolong. - Factor ini mempengaruhi persepsi pasien terhadap ancaman diri potensial siklus ansietas, dan dapat mempengaruhi upaya medik untuk mengontrol TIO.

- Menurunkan ansietas sehubungan dengan ketidaktahuan harapan yang akan datang dan memberikan fakta untuk membuat pilihan informasi tentang pengobatan.

- Memberikan kesempatan untuk pasien menerima situasi nyata mengklarifikasi salah konsepsi dan pemecahan masalah

- Memberikan keyakinan bahwa pasien tidak sendiri dalam menghadapi masalah.

Kurang pengetahuan b.d salah interprestasi informasi - menyatakan pemahaman kondisi, prognosis dan pengobatan.

- Menidentifikasi hubungan/tanda gejala dengan penyakit.

- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan. - diskusikan pelayanan menggunakan identifikasi.

- Tunjukkan teknik yang benar pemberian tetes mata, ijinkan pasien mengulang tindakan.

- Kaji pentingnya memperhatikan jadwal obat.

- Identifikasi efek samping merugikan dari pengobatan. - Vital untuk memberikan informasi pada perawat pada kasus darurat untuk menurunkan resiko menerima obat yang dikontradiksikan.

- Meningkatkan keefektifan pengobatan, memberikan kesempatan untuk pasien menunjukan kompetensi dan menanyakan pertanyaan.

- Penyakit ini dapat dikontrol dan mempertahankan program konsentrasi program obat adalah kontrol vital beberapa obat menyebabkan dilatasi pupil, peningkatan TIO dan potensial kehilangan tambahan.

- Efek samping obat/merugikan, mempengaruhi rentang dari tak nyaman samapi ancaman kesehatan berat. Kurang lebih 50% akan mengalami sensitifitas/alergi terhadap parasimpatis/obat anti kolines.

D. EVALUASI

Evaluasi didasarkan pada criteria yang diharapkan. Pertanyaan yang diajukan biasanya seperti

1. Apakah pasien merasa nyaman ?

2. Apakah pasien tahu asal mula penyakitnya yang kronis dan penanganannya ?

BAB III

PENUTUP

Istilah glaukoma merujuk pada kelompok penyakit berbeda dalam hal patrofisiologi klinis dan penanganannya. Biasanya ditandai dengan berkurangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf optikus. Kerusakan ini berhubungan dengan derajat tio, yang terlalu tinggi untuk berfungsinya saraf optikus secara normal. Semakin tinggi tekanannnya, semakin cepat kerusakan saraf optikus berlangsung. Peningkatan tio terjadi akibat perubahan patologis yang menghambat peredaran normal dan humor aqueus.

Dianjurkan bagi semua yang mempunyai faktor resiko penderita glaukoma, yang berusia diatas 35 tahun menjalani pemeriksaan berkala pada oftalmologis untuk mengkaji TIO, lapang pandang, dan kaput neuri optisi.

Meskipun tidak ada penanganan untuk glaukoma, namun dapat dikontrol dengan obat, kadang diperlukan laser atau konvensional (insisional). Tujuan penanganan adalah untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan agar dapat mempertahankan penglihatan yang baik sepanjang hidup.

TRIAGE SCENARIO

TRIAGE SCENARIO

DASAR
Pelayanan lebih baik bila tim medis bekerja bersama dalam struktur organisasi.
Semua protokol harus berfungsi dan dalam tingkat pengertian yang sama dari setiap petugas.

TRIASE
Trier (fr) : menyortir atau memilih.
Dirancang untuk menempatkan pasien yang tepat diwaktu yang tepat dengan pemberi pelayanan yang tepat.





SISTEM TRIASE
Non Bencana : Memberikan pelayanan terbaik pada pasien secara individu.
Bencana / Korban Berganda : Memberikan pelayanan paling efektif untuk sebanyak mungkin pasien

OBJEKTIF PRIMER DI IRD
1. Pengenalan tepat yang butuh pelayanan segera
2. Menentukan area yang layak untuk tindakan
3. 3. Menjamin kelancaran pelayanan dan mencegah hambatan yang tidak
perlu
4. Menilai dan menilai ulang pasien baru / pasien yang menunggu
5. Beri informasi /rujukan pada pasien / keluarga
6. Redam kecemasan pasien / keluarga; humas.

ATURAN PRIMER PETUGAS
1. Skrining pasien secara cepat.
2. Penilaian terfokus.

SASARAN PRIMER DAN SEKUNDER TRIASE
1. Primer : Mengenal kondisi yang mengancam jiwa.
2. Sekunder : Memberi prioritas pasien sesuai kegawatannya.

PRINSIP UMUM TRIASE
1. Perkenalkan diri anda dan jelaskan apa yang akan anda lakukan.
2. Pertahankan rasa percaya diri pasien.
3. Coba untuk mengamati semua pasien yang datang, bahkan saat
mewawancara pasien.

4. Pertahankan arus informasi petugas triase dengan area tunggu & area
tindakan. Komunikasi lancar sangat perlu. Bila ada waktu:
penyuluhan.
5. Pahami sistem IRD dan keterbatasan anda. Ingat objektif primer
aturan triase. Gunakan sumber daya untuk mempertahankan
standar pelayanan memadai.

PAHAMI JUGA :
1. Struktur pembagian ruangan dengan perangkat yang sesuai.
2. Pemeriksaan fisik singkat dan terfokus.
3. WASPADA atas pasien dengan ancaman jiwa atau serius potensial
terancam hidup atau anggota badannya harus didahulukan dalam
penilaian hingga dapat segera ditindak.

TRIASE GAWAT DARURAT MASSAL

TERMINOLOGI
1. Gadar massal.
Keadaan musibah dengan korban lebih dari 30 orang.
2. Petunjuk gadar massal.
Prosedur yang disusun untuk mengkoordinasikan pelayanan secara
spontan untuk unit-unit kerja dan instansi / SMF terkait apabila timbul
suatu situasi gadar massal.
3. Care area.
Daerah yang dipergunakan untuk memberikan pertolongan pertama
kepada korban musibah massal.
4. Collection area.
Daerah yang dipergunakan untuk mengumpulkan pertama-kali korban
gadar.
5. Crisis center / Emergency operation center.
Tempat berkumpulnya seluruh pimpinan partisipan atau instansi/SMF
yang terlibat dalam penanggulangan gadar massal, dan dari tempat tsb.
dikeluarkan seluruh informasi serta keputusan penting selama kegiatan
berlangsung.
6. Drill.
Latihan yang mempraktekkan perencanaan penanggulangan gadar
massal, untuk menyempurnakan serta efektifitas perencanaan
penanggulangan gadar massal.
7. Emergency Operation Committee.
Komite yang dibentuk dalam rangka mendukung, mengkoordinasi, dan
memantau kegiatan operasional dalam penanggulangan gadar massal.
8. Full Scale Emergency Exercise.
Latihan penanggulangan gadar massal dengan mengerahkan dan
memanfaatkan seluruh peralatan dan personal sebagaimana
dipergunakan untuk penanggulangan gadar massal sesungguhnya.
9. Greeter & Meeters Room.
Tempat yang diperuntukkan bagi berkumpunya para keluarga korban
gadar massal.
10. Grid Map.
Peta lingkungan yang dilengkapi garis-garis petak yang mempunyai
ukuran sebenarnya 1 m persegi, diberi nomor dan huruf sehingga
memudahkan mencari suatu lokasi.
11. Heli Pad.
Tempat yang dipersiapkan untuk pendaratan helikopter.
12. Holding area.
Tempat sementara yang dipersiapkan bagi korban yang tidak luka.
13. On Scene Commander.
Pemimpin operasi penanggulangan gadar massal dilokasi musibah.
14. Procedure.
Tatacara yang harus diikuti dalam melaksanakan kegiatan.
15. Security Line.
Garis pemisah berupa pita berwarna kuning sebagai batas area
tertentu yang berada dalam pengawasan security.
16. Rendezvous Point.
Tempat yang sudah ditentukan dimana tenaga atau kendaraan bantuan
yang akan terlibat dalam penanggulangan keadaan gadar massal,
untuk pertama kali menerima pemberitahuan langsung bertemu satu
dengan lainnya, kemudian menuju kelokasi.


KLASIFIKASI PENANGGULANGAN GADAR MASSAL

A. PENANGGULANGAN GADAR MASSAL DIRUMAH-SAKIT :
Petugas melayani korban di IGD.
B. PENANGGULANGAN GADAR MASSAL DILOKASI MUSIBAH :
Petugas melayani korban dilokasi musibah.

FUNGSI DAN TANGGUNG-JAWAB
Penanggulangan gadar massal dilaksanakan secara terpadu oleh unsur terkait, meliputi :
A. KOMANDO PENGENDALI
1. 1. Kepala IGD atau pejabat lain yang ditunjuk sebagai komando untuk
penanggulangan gadar massal.
2. 2. Pimpinan Pemda setempat atau Satkorlak PB ditunjuk sebagai
Komando penanggulangan gadar massal dilokasi musibah.

B. PENGELOMPOKAN TIM
1. 1. Kelompok pengendali di Pusat Pengendali Krisis terdiri dari Ketua
dan Anggota.
2. Kelompok pendukung yang terdiri dari :
a. Komunikasi (Orari, Rapi).
b. Transportasi dan logistik (118).
c. Fasilitas yang diperlukan (Dinkes).
3. Kelompok Pelaksana terdiri dari :
a. Operasi pertolongan.
b. Pelayanan kesehatan.
c. Pengamanan dan ketertiban.

TUGAS DAN TANGGUNG-JAWAB
1. Kelompok Pengendali
a. Ketua :
1. 1. Bertindak sebagai komando dan pengendali sesuai dengan
kewenangannya.
2. Mengkoordinir kegiatan dipusat pengendali krisis.
3. Menentukan pemberlakuan dan pencabutan keadaan darurat.
4. Memberi keterangan pers.
5. Melaporkan keadaan darurat dan hasil kegiatan yang telah
dilakukan kepada pimpinan.

b. Anggota :
1. Melaksanakan kegiatan sesuai bidang tugasnya.
2. 2. Menginformasikan kepada Ketua tentang perkembangan situasi
dilapangan.
3. Berkoordinasi dengan kelompok pendukung dan pelaksana.

2. Kelompok Pendukung
Kegiatan kelompok pendukung ini dikoordinir oleh Pimpinan / Pejabat
yang ditunjuk masing-masing unit fungsional.
Tugas kelompok pendukung :
a. Menyiapkan dukungan komunikasi.
b. Menyiapkan Transportasi dan Logistik.
c. Menyiapkan fasilitas yang diperlukan dalam operasional.
d. Berkoordinasi dengan Kelompok Pengendali dan Pelaksana.

3. Kelompok Pelaksana
a. Pelayanan medis
1. Di IGD.
a). IGD dan dokter IGD sebagai koordinator.
b). SMF dan unsur medis lainnya sebagai pelaksana.
2. Didaerah bencana.
a). Dinas Kesehatan setempat atau Pejabat yang ditunjuk sebagai
koordinator Tim Medis.
b). Tim IGD dan unsur medis lainnya bertanggung-jawab terhadap
pelaksanaan pelayanan medis.
3. Melaporkan hasil identifikasi korban baik kejadian di IGD
maupun didaerah bencana ke Pusat Pengendali Krisis (EOC).

b. Pengamanan dan Ketertiban
1. Di IGD
a). Ka Satpam sebagai koordinator semua semua unsur pengamanan.
b). Satpam bertanggung-jawab atas :
- Kelancaran lalu-lintas ke dan dari lokasi musibah.
- Ketertiban penempatan korban yang selamat.
- Ketertiban orang-orang yang tidak berkepentingan.
- Keamanan barang-barang korban.
2. Dilokasi bencana :
Diatur oleh kapolda.


TRIASE MUSIBAH MASSAL

MUSIBAH MASSAL
Bahaya dan kesulitan masing-masing.
Petunjuk umum mengelola musibah massal.
Mungkin diperlukan modifikasi.
Ulah manusia atau alam.
Setiap keadaan dimana jumlah pasien sakit atau cedera melebihi
kemampuan Sistem Gawat darurat lokal, regional atau nasional dalam
memberikan perawatan adekuat secara cepat dalam meminimalkan
cedera atau kematian.

KEBERHASILAN PENGELOLAAN MEMERLUKAN :
1. 1. Perencanaan sistem pelayanan gawat darurat lokal, regional dan
nasional,
2. 2. Pemadam kebakaran,
3. 3. Petugas hukum,
4. 4. Pertahanan sipil.
5. 5. Kesiapan rumah sakit,
6. 6. Kesiapan pelayanan spesialistik.


Proses diatur Sistem Komando Bencana.
Kendali ditangan Satkorlak.
Bisa juga pada penegak hukum : kasus kriminal atau penyanderaan.
Kelompok lain membantu.

Jaringan komunikasi antar instansi.
Tingkat respons atas musibah massal dapat ditentukan :
tentukan petugas dan sarana apa yang diperlukan ditempat kejadian.

Respons Tingkat I :
Musibah massal terbatas : dapat dikelola petugas Sistim Gawat darurat dan penyelamat lokal tanpa perlu bantuan dari luar organisasi.

Respons Tingkat II :
Musibah massal melebihi/sangat membebani petugas Sistim Gawat
darurat dan penyelamat lokal :
Membutuhkan pendukung sejenis serta koordinasi antar instansi.
Khas dengan banyaknya jumlah korban.

Respons Tingkat III :
Musibah massal melebihi kemampuan sumber Sistim Gawat darurat dan
penyelamat baik lokal atau regional.
Banyak pasien tersebar pada banyak lokasi sering terjadi. Diperlukan
koordinasi luas antar instansi.

TRIASE.
Proses khusus memilah pasien berdasar beratnya cedera atau penyakit : menentukan jenis perawatan gawat darurat serta transportasi.
Proses yang berkesinambungan sepanjang pengelolaan.
Triase inisial dilakukan petugas pertama yang tiba.
Nilai ulang terus menerus karena status dapat berubah.

Tidak ada standard nasional baku :
1. METTAG (Triage tagging system).
2. Sistim triase Penuntun Lapangan START (Simple Triage And Rapid Transportation).

Sistim METTAG.
Pendekatan untuk memprioritisasikan tindakan :
Prioritas Nol (Hitam) :
Mati atau jelas cedera fatal.
Tidak mungkin diresusitasi.
Prioritas Pertama (Merah) :
Cedera berat yang perlukan tindakan dan transport segera.
1. gagal nafas,
2. cedera torako-abdominal,
3. cedera kepala / maksilo-fasial berat,
4. shok atau perdarahan berat,
5. luka bakar berat.
Prioritas Kedua (Kuning) :
Cedera yang dipastikan tidak akan mengalami ancaman jiwa dalam
waktu dekat :
1. cedera abdomen tanpa shok,
2. cedera dada tanpa gangguan respirasi,
3. fraktura mayor tanpa shok,
4. cedera kepala / tulang belakang leher,
5. luka bakar ringan.
Prioritas Ketiga (Hijau) :
Cedera minor yang tidak membutuhkan stabilisasi segera :
1. cedera jaringan lunak,
2. fraktura dan dislokasi ekstremitas,
3. cedera maksilo-fasial tanpa gangguan jalan nafas,
4. gawat darurat psikologis.

Penuntun Lapangan START :
penilaian pasien 60 detik, mengamati :
1. ventilasi,
2. perfusi,
3. status mental,
untuk memastikan kelompok korban :
a. perlu transport segera / tidak,
b. tidak mungkin diselamatkan,
c. mati.

Penuntun Lapangan START :
Memungkinkan penolong secara cepat mengidentifikasikan korban yang
dengan risiko besar akan kematian segera atau apakah tidak memerlukan
transport segera.

Sistim METTAG atau pengkodean dengan warna system tagging yang
sejenis, bisa digunakan sebagai bagian dari Penuntun Lapangan START.

PENILAIAN DITEMPAT DAN PRIORITAS TRIASE :
1. Pertahankan keberadaan darah universal dan cairan.
2. Tim respons pertama harus menilai lingkungan atas kemungkinan bahaya, keamanan dan jumlah korban untuk menentukan tingkat respons yang memadai.
3. Beritahukan koordinator untuk mengumumkan musibah massal dan kebutuhan akan dukungan antar instansi sesuai yang ditentukan oleh beratnya kejadian.
4. Kenali dan tunjuk pada posisi berikut bila petugas yang mampu tersedia :
a. Petugas Komando Musibah
b. Petugas Komunikasi.
c. Petugas Ekstrikasi / Bahaya
d. Petugas Triase Primer
e. Petugas Triase Sekunder.
f. Petugas Perawatan.
g. Petugas Angkut atau Transportasi.
5. Kenali dan tunjuk area sektor musibah massal :
a. Sektor Komando/Komunikasi.
b. Sektor Pendukung (Kebutuhan dan Tenaga).
c. Sektor Musibah.
d. Sektor Ekstrikasi.
e. Sektor Triase
f. Sektor Tindakan Primer
g. Sektor Tindakan Sekunder
h. Sektor Transportasi
6. Rencana Pasca Kejadian Musibah massal :
a. Kritik Pasca Musibah.
b. CISD (Critical Insident Stress Debriefing).


RINGKASAN PROSEDUR MUSIBAH MASSAL DASAR, INTERMEDIET DAN PARAMEDIK.

Semua petugas harus waspada dan memiliki pengetahuan sempurna dalam peran khususnya dan pertanggung-jawabannya dalam usaha penyelamatan.
Karena banyak keadaan musibah massal yang kompleks, dianjurkan bahwa semua petugas harus berperan-serta dan harus menerima pelatihan tambahan dalam pengelolaan musibah massal.

GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT

I. DEFINISI
 Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya
 Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.



II. ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :



 Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
 Penipisan volume
 Hemoragi
 Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
 Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
 Gangguan efisiensi jantung
 Infark miokard
 Gagal jantung kongestif
 Disritmia
 Syok kardiogenik
 Vasodilatasi
 Sepsis
 Anafilaksis
 Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
 Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
 Cedera akibat terbakar dan benturan
 Reaksi transfusi yang parah
 Agen nefrotoksik
 Antibiotik aminoglikosida
 Agen kontras radiopaque
 Logam berat (timah, merkuri)
 Obat NSAID
 Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
 Pielonefritis akut
 glumerulonefritis
 Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
 Batu traktus urinarius
 Tumor
 BPH
 Striktur
 Bekuan darah

III. PATOFISIOLOGI
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
 Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
 Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

 Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
 Periode Penyembuhan
- Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan
- Nilai laboratorium akan kembali normal
- Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

IV. MANIFESTASI KLINIK
 Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
 Peningkatan BUN, creatinin
 Kelebihan volume cairan
 Hiperkalemia
 Serum calsium menurun, phospat meningkat
 Asidosis metabolik
 Anemia
 Letargi
 Mual persisten, muntah dan diare
 Nafas berbau urin
 Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

V. EVALUASI DIAGNOSTIK
 Urinalisis
 Kimia darah
 IVP, USG, CT
VI. PENATALAKSANAAN
 Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
 Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
- Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
- Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
- Pembatasan diit kalium
- Dialisis
 Menurunkan laju metabolisme
 Tirah baring
 Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
 Pertimbangan nutrisional
 Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
 Tinggi karbohidrat
 Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
 Bila perlu nutrisi parenteral
 Merawat kulit
 Masase area tonjolan tulang
 Alih baring dengan sering
 Mandi dengan air dingin
 Koreksi asidosis
 Memantau gas darah arteri
 Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
 Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman
 Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :
1. Volume overload
2. Kalium > 6 mEq/L
3. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
4. BUN > 120 mg/dl
5. Perubahan mental signifikan




























GAGAL GINJAL KRONIS

I. DEFINISI
 Merupakan penyakit ginjal tahap akhir
 Progresif dan irreversible dimana kemapuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia

II. ETIOLOGI
 Diabetus mellitus
 Glumerulonefritis kronis
 Pielonefritis
 Hipertensi tak terkontrol
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Gangguan vaskuler
 Lesi herediter
 Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

III. PATOFISIOLOGI
 Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.
 Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)


 Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
 Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
 Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
 Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

IV. MANIFESTASI KLINIK
 Kardiovaskuler
- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction rub perikardial
 Pulmoner
- Krekel
- Nafas dangkal, Kusmaul
- Sputum kental dan liat
 Gastrointestinal
- Anoreksia, mual dan muntah
- Perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan perdarahan pada mulut
- Konstipasi / diare
- Nafas berbau amonia
 Muskuloskeletal
- Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang
- Foot drop
 Integumen
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Kulit kering, bersisik
- Pruritus
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
 Reproduksi
- Amenore
- Atrofi testis

V. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat keluarga
2. Penyakit yang dialami
3. Obat-obatan nefrotoksis
4. Kebiasaan diet
5. Penambahan BB atau kehilangan BB
6. Manifestasi klinik yang muncul pada sisitem organ





VI. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, retensi cairan dan natrium
 Kaji status cairan
a. timbang BB harian
b. keseimabngan masukan dan haluaran
c. turgor kulit dan adanya edema
d. distensi vena leher
e. tekanan darah, denyaut dan irama nadi
 Batasi masukan cairan
 Identifikasi sumber potensial cairan
 Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional dari pembatasan
 Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan
 Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering
2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
 Kaji status nutrisi
 Kaji pola diet nutrisi
 Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
 Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
 Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
 Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
 Timbang berat badan harian
 Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat
3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, keletihan dan retansi produk sampah
 Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
 Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
 Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
 Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, citra tubuh dan fungsi sex
 Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan
 Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat
 Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga
 Ciptakan diskusi yang terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dabn penanganannya
 Gali cara alternatif lain untuk ekspresi seksual lain selain hubungan sex
 Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan
5. Gangguan integritas kulit b.d penurunan minyak dan aktivitas kelenjar keringat, kelebihan cairan
6. Konstipasi b.d penurunan mobilitas, intake antasid, pembatasan cairan
7. Resiko cidera b.d perubahan absorbsi kalsium dan ekskresi fosfat, perubahan metabolisme vitamin D

GANGGUAN PERKEMIHAN REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

GANGGUAN PERKEMIHAN

REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

 Sistim perkemihan terdiri dari : Ginjal, Ureter, Kandung kemih, Uretra : Ginjal menyaring sisa metabolisme, ekskresi dalam larutan air, dikeluarkan melalui saluran ureter, kandung seni, uretra.

 Ginjal : - rettroperitonial, disamping columna vertebralis, - kapsul, hilus (a. renalis, v. renalis, ureter), - parencyme (bagian fungsional, terdiri dari cortex, medulla  pyramid). – papila, pelvis renalis (calyx minor, calyx mayor), - arteri renalis : 20-25% cardiac out put, - renal blood flow 600-1300ml/menit, - vena, sal. Limfe, saraf.

 Mikrokopic anatomi : - Nephron adalah unit terkecil dari ginjal (1-1,25 juta/ginjal); berada di cortex dan medulla; 2 tipe nefron : cortical dan juxta medullary nepron.

- 2 komponen nephron :

a. Sistem vaskuler : a. renalis  arteriol aferent, glomerulus, arteriol eferent  peritubular artery/vasa recta.

b. Sitem tubulus : Bowman capsul, tubulus proximal, loop henle (descending, ascending)  colecting ductules(papila} pelvis renalis, juxta glomerulus cell  regulasi hormon renin. Mocula densa : reseptor perubahan volume dan tekanan.

FUNGSI GINJAL

FUNGSI EKSKRESI :

1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.

2. Regulasi elektrolit dalam batas normal .

3. Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3-.

4. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah sekresi air.

FUNGSI NON EKSKRESI.

1. Menghasilkan renin  untuk pengaturan tekanan darah.

2. Menghasilkan eritropoitin faktor  stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang.

3. Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.

4. Degradasi insulin.

5. Menghasilkan prostaglandin.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

ULTRAFILTRASI GLOMERULUS.

 Renal Blood Flow (RBF) 25 % CO  +/- 120 ml/menit

 Hematokrit 45 %  aliran plasma ginjal 660 ml/menit (0,55 x 1,200).

 1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman  disebut GFR = proses ulfafiltrasi.

 Komposisi = plasma, kecuali protein, ada 3 kelompok :

1. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Bikarbonas, Klorida, Fosfat).

2. Non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir)

3. Protein : urea, asam urat, kreatinin

REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS

 Setelah filtrasi  reabsorbsi selektif  pori-pori  kapiler.

 Terjadi sekresi.

 Proses sekresi dan absorbsi : melalui transpor aktif atau pasif.

GAGAL GINJAL ACUT

ACUTE RENAL FAILLURE

Batasan : Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa metabolisme nitrogen (azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal.

 Reversible dan beda dgn. GGK : GGK mundur pelan-pelan, irreversible.

 Patofisiologi :

 Terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme.

 Kadar BUN : S.creatinin=20:1 (gg.ekstra renal =30:1).

 Jenis :prerenal, intrarenal, post renal.

 Prerenal : RBF turun  ischemia ginjal.

 bila RBF dipulihkan (volume darah dipulihkan, syok diatasi, cardiac output normal)  membaik.

 bila hipoperfusi berlangsung lama  ischemia  intrarenal faillure (syok, CHF, anafilaksis, sepsis).

 IntrarenalARF : - kerusakan ginjal akibat nefrotoksik, reaksi radang/imunologik : GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN.

 Postrenal : - obstruksi sal. Dari calices  meatus uretrha.

- diatas kdg seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal.

- Obstruksi uropati  batu ginjal, striktura urethra, BPH, Ca prostrat, Ca buli, Ca cerviks.

FASE GAGAL GINJAL AKUT

 Onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai beberapa hari.

 Oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beberapa minggu, BUN, S creatin meningkat, urine < 400ml/24jam, Bj urine rendah, kelainan sedimen urine +.  Diuresis : high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter/24 jam, berlangsung 2-6 minggu, BUN tak meningkat lagi.  Recovery : BUN mulai turun, sampai normal.  Convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah. ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT  Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC(Disseminaled Intravasculer Coagulation).  Kristal asam urat, reaksi tranfusi hemolitik, komplikasi infeksi (pielonepritis), GNA< vaskulitis.  Hepato renal syndrome pada chirosis.  Acute tubular necrosis : tersering akibat kerusakan nefron karena ischemia atau bahan toksik (nefrotoksik), ginjal menerima 1200 ml/menit, 20-25% CO. bahan nefrotoksik : obat antibiotik, analgesik, bahan kontras. PREVALENSI GAGAL GINJAL AKUT  Peran perawat sangat penting : mengetahui awal ggn. ginjal dari pemeriksaan fisik, laboratorium (  dikoreksi  pulih).  Pemeriksaan fisik :  status cairan tubuh volume darah berkurang, urine berkurang.  Pemeriksan ginjal : ggn. kosentrasi air : BJ rendah, Na tinggi, BUN, S Creatinin, urinalisis.  Obat yang diberikan : nefrotoksik? ASSESMENT HISTORY :  Penyebab potensial – lihat status : paparan bahan nefrotoksik, tranfusi, trauma, operasi, perdarahan  iskemia ginjal.  Penyakit ginjal sebelumnya, peny. Sistemik (DM), peny. Kolagen SLE, hipertensi.  Peny. Akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF.  Post renal : ggn. aliran kencing – jumlah urine, warna urine, nocturia.  Proses obstruksi : batu, karsinoma,  penting mencari sebab GGA yang reversibel. MANIFESTASI KLINIS :  Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intrarenal, dan post renal.  Faktor prerenal  hipoperfusi  hipotensi, achikardi, output urine berkurang CVP turun, lethargy.  sesuai gejala penyebab : CHF, dehidrasi.  Intra renal : mengenai glomerulus dan tubulus  pada acut tubular nekrosis. evaluasi adanya urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardia.  Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : oliguria, intermiten anuria, uremia berat, sulit kencing.  Perhatikan gejala uremia : neusea, vomiting, sakit kepala, BB naik, Edema perifer, tremor, kelainan jantung. PSIKOSOSIAL : -- Keluarga/penderita perlu support emosional, menjelaskan prosedur, menjawab pertanyaan untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama. LABORATORIUM : -- BUN, S Creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb, asidosis metabolit, kelainan urine. RADIOGRAFI :  Foto perut : ukuran ginjal dan batu.  CT Scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography.  Renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik. PENGELOLAAN DEFISIT VOLUME CAIRAN :  Tujuan : 1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dgn. Mengatur keseimbangan keluar masuknya cairan. 2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman.  Tindakan :  Nonsurgikal :A. Obat-2an : yang mengganggu ginjal/ekskresi melalui ginjal. Volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik. B. Diit : katabolisme meningkat  pemecahan protein  azotemia  perlu hiperalimentasi TPN (bila oral tak bisa). C. Dialisis.  Indikasi : uremia >, persistent hyperkalemia, persistent acidosis, hiponatremia berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis.

 Masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V Shunt atau A-V fistula dan menunggu baik.

PERSIAPAN HOME CARE.

 Tergantung keadaan saat pulang.

 Perlu follow up ginjal : laboratorium darah/urina, kontrol.

 Pengaturan diit/ konsultasi ah;li diit.

 Keluarga : penjelasan timbulnya GGA  hindari faktor pencetus, gejala gagal ginjal  berobat sedini mungkin.

GAGAL GINJAL KRONIK

GGK = Cronic Renal Failure.

 Ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme/kelebihan air.

 ESRD (End Stage Renal Disease)  keadaan irreversible.

 Urremia = Sign, syntom, perubahan biokimiawi.

 Fase awal  dapat dikontrol dgn. Diit dan retriksi air.

 Bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh  perlu ginjal buatan (dialisis).

INSIDENT : meningkat adanya sarana/alat pengganti fungsi ginjal.

PATOFISIOLOGI

Perubahan Patologik :

 Disfungsi ginjal (gangguan GFR, ggn. ekskresi air dan sisa metabolisme, ggn. elektrolit) timbul akibat perubahan patologik.

 Ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% fungsi ginjal terganggu.

 Terdapat 2 kel. Nefron (sakit;sehat) nefron sehat mengadakan kompensasi  bila <20%  gangguan GFR.  Ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption :  Hipostenuria (daya kosentrasi urine berkurang) dan poliuria  tanda awal CRF  dapat terjadi dehidrasi.  Progresif  daya kosentrasi hilang  isothenuria.  BUN naik; dehidrasi/afterload. Perubahan Metabolik :  Terjadi peningkatan BUN dan S Creatinin  disebut azotemia.  Urea : sisa metabolisme protein.  S Creatinin : dari creatin dan phosphocreatin oto  meningkat tergantung : muscle mass. Aktifitas fisik, dan diit.. Untuk menentukan fungsi ginjal : pemeriksaan Creatini cleareance. Gangguan Morfologi : akibat penyakit urinary tract. 1. Obstruksi uropathy : akibat batu, neoplasma, prostrat, dan striktura urethrae. Hambatan aliran  tek. Pada ginjal, hipoksia, atropi, pembentukan batu. 2. Peny. Ginjal akibat : infeksi, peny. Vaskuler (hipertensi), immunologik, metabolik(DM), congenital. PERJALANAN GAGAL GINJAL KRONIK Stage I : Cadangan ginjal berkurang :  Fungsi ginjal berkurang, belum terjadi timbunan sisa metabolisme dan bagian ginjal yang sakit mengadakan kompensasi. Stage II : Insufisiensi ginjal :  Sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yg. Sehat tak dapat kompensasi lagi dan derajat insufisiensi ditentukan oleh penurunan GFR.  Pengelompokan ringan (40-80% N); sedang (15-40%N); berat (2-20%N). Stage III : End Stage Renal Disease/GGT.  Sejumlah besar metabolisme berada dalam darah.  Ginjal tak mampu homeostasis; perlu terapi dialisis. ASSESMENT HISTORY:  Tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan, penyakit sekarang dan masa lalu (faringitis, prostat, HT, DM, TBC, SLE, dsb), riwayat keluarga, obat-obatan yang dipakai (nefrotoksik).  Bagaimana diit? dan Keluhan gastrointestinal ? serta keluhan GGK. MANIFESTASI KLINIK:  Penyakit multi sistem : manifestasi akibat perubahan volume cairan dan gangguan komposisi cairan tubuh.  Cardiovaskuler : HT, Anemia, edema, CHF, pericarditis, perdarahan abnormal, uremia.  Respirasi : nafas dalam, kussmaul, bau nafas = air kencing, hillair pneumonitis, SOB (Shortness Of Breath), edema paru.  Neurologi : sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching, konvulsi, koma, neuropati periferal.  Gastrointestinal : anorexia, nausea, vomiting, rasa kecap tak enak/metalik, konstipasi, diare, dan GI bleeding.  Genitourinary : perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine, proteinuria.  Dermatology, Integumen : uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritus, purpura, echymosis.  Psikososial. LABORATORIUM  Kadar dalam darah : Na, K, pH, Fosfor, Hb, BUN, S Creatinin.  Urinalysis : protein, glukosa, sedimen.  Perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20; bila BUN meningkat  dehidrasi, intake protein tinggi. RADIOLOGI  KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi.  IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography (indikasi, kontraindikasi).  Pemeriksaan lain : USG, MRI, Renal biopsi. PENGELOLAAN Pengaturan cairan dengan tujuan :  Mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit.  Meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Tindakan : 1. Obat :  Waspada efek samping obat dan tempat metabolisme.  Hindari obat tertentu, sesuaikan dosis obat: 1. Vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis. 2. Antasida – Aluminium hidroksida  mengikat fosfat, - Magnesium  hindari. 3. Kalau perlu laxative, hati-hati obat HT, Antibiotik, Insulin, Diuretik, Narkotik. Diit dengan tujuan : 1. Mempertahankan status nutrisi dan berat badan ideal sesuai : umur, tinggi, bentuk tubuh. 2. Mempertahankan pemeriksaan lab. Dalam batas aman. 3. Sesuai dengan pengaturan diit. Prinsip : 1. Pengaturan intake protein : batasi protein - GFR rendah tanpa dialisis : 0,55-0,60 gram protein/kg/hr. - Dgn hemodialisis  protein >:1.0-1,3g/kg/hr.

2. Pengaturan/batasi intake cairan (1500-3000ml/hr).

3. Restriksi intake natrium (1-3g/hr), kalium (70meq/hr), fosfor.

4. Pemberian vitamin dan mineral (calsium dan vit. D).

5. Pemberian kalori cukup.

HEMODIALISIS

 Salah satu pengobatan gagal ginjal, bila jiwa telah terancam oleh gagal ginjal.

 Tujuan : mengambil/mengeluarkan cairan yg. Berlebihan dan sisa metabolisme yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal.

 Prinsip : darah pasien dialirkan melalui pipa dengan dinding membran semi permeabel  ginjal artifisial transfer toksin dan cairan : air, molekul kecil menembus dinding, molekul besar (protein) tidak.

 Mekanisme transport solute :

a. Difusi : - kecepatan difusi tergantung pada : besar pori, luas dan tebal membran: temperatur larutan, beda konsentrasi solut, dan berat molekul.

b. Ultrafiltrasi : air dengan tekanan hidrostatik/osmotik didorong menembus membran kesatu arah, membawa bahan terlarut.

 APLIKASI DIFUSI DAN ULTRAFILTRASI.

A. Difusi : - Sirkuit hemodialisis : dializer, darah, larutan HD, arah berlawanan.

- Darah meninggalkan alat HD dengan kadar sisa metabolisme lebih rendah : 1. Efek Blood Flow., 2. Efek Alat Dialisis yang Efisien, 3. Efek Flow Larutan HD. 4. Efek BM (Berat Molekul).

B. Ultrafiltrasi : untuk pengambilan air.

C. Pengaturan asam basa : netralisasi asam, larutan HD basa (bikarbonas, asetat).

 Komponen sistem Dialisis :

1. Dialyzer : hollow fiber atau pararel plat construction,  artifisial kidney : 4 komponen . kompartemen darah, dialisat, membran semipermeabel, Struktur pendukung : membran material : celulosa, substitute celulosa, dan sintetik.

2. Dialisat : -

- Air, bahan kimia, bebas sisa metabolisme/obat.

- Mikroorganisme tak dapat lewat membran  tak perlu steril.

- Air harus memenuhi standart kontaminan : Al,Cu, Chloramin.

- Komposisi dpt. Diubah sesuai keperluan  koreksi ggn elektrolid K/Na; mengandung asetat/bikarbonas.

- Suhu : 100 derajat F/37,8 derajat C.

 Mesin dialisis : dilengkapi alat monitor problem yang potensial : suhu dialisat, adanya air di tube, kebocoran darah kedialisat, perubahan tekanan dikompartemen darah dan dialisat  alarm.

 Saat dialisis : darah dan cairan dialisat dipompa dengan arah berlawanan.

 Dialisat : cairan elektrolit mirip plasma.

 Pada sisi lain membran : darah pasien, mengandung metabolit air, elektrolit berlebihan,  berpindah kecairan dialisat.

 Dikerjakan sampai keadaan seimbang.

 Antikoagulan : heparin, - mencegah pembekuan darah dalam dializer/pipa. – tetap aktif selama 4-6jam setelah pemberian. – hindari tindakan yang berakibat perdarahan. – observasi perdarahan. – antidotum : PROTAMIN SULFAT.

 Vaskuler Acces Route : aliran darah 200-300ml/menit dalam waktu lama.

 1. Temporary : percutaneus venous canula, subclavia, femoral.

 2. Permanent : AV-fistula, -internal A-V fistula.

 Acute Dialisis : Indikasi : 1. Uremic syndrome : gejala dan keluhan. 2. Hiperkalemia. 3. Asidosis. 4. Overload. 5. Lain-lain : intoksikasi obat, hipernatrimea, hiperkalsemia, hiperuricaemia, metabolik alkalosis.

 Chronic Dialysis : Indikasi : Clearance Creatinin lebih rendah dari harga tertentu (<7-11ml/mnt untuk orang dewasa BB 75 kg).

KOMPLIKASI

 Vascular Access :

Temporary :

1. Related to Cannula Insertion : - Insertion related complikation a. subclavia : pnemotoraks, hematotorakx, brachial plexus injury, terkena vena cava superior  perdarahan mediastinum, aritmia karena rangsang endocard (terlalu dalam).

2. Komplikasi lambat : infeksi, kloting of catheter, trombosis/strictura v subclavia, bleeding.

Permanent :

1. AV-fistula : a. radialis  v cephalica : poor flow, pseudoaneurisma, trombosis, infeksi, ischemia lengan, edema, congstive heart failure.

2. Arteriovenosus graft : graft infection, stenosis dan trombosis, aneurysma/pseudoaneurisma, dll.

HEMODIALYSIS DAN PERITONEAL DIALYSIS

HAEMODIALISIS

Keuntungan :

- Efisien, jangka waktu pendek.

Komplikasi :

- disequilibrium syndrome.

- kejang otot.

- perdarahan.

- emboli udarah

- perubahan hemodinamik, hipotensi, aritmia, anemia.

Kontra Indikasi :

- hemodinamik tak stabil.

Access

- vasculer access route.

Procedur :

- compleks

- specially trained registered nurse required.

Nursing Implications :

- vascular access care.

- restric diet. PERITONEAL DIALISIS

- mudah, komplikasi hemodinamik berkurang.

- protein loss

- peritonitis.

- hiperglikemia.

- respiratory distres.

- perforasi usus.

- perlekatan peritoneal yg ekstensif.

- peritoneal fibrosis, baru operasi perut.

- Intraabdominal catheter.

- simple.

- special training not needed.

- abdominal catheter care.

- more flexible diet.